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慢性胃炎的病因病机
发表时间:2008-08-29
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慢性胃炎的病因病机

(1)中医

中医学认为,本病发生主要与饮食、情志因素、感受邪气、脾胃虚弱等有关。

①饮食因素:饮食不节、烈酒、辛辣之品等损伤脾胃,运化失职,湿浊内生、阻滞气机,或郁久化热、热伤胃膜,胃失和降致痞满。

②情志因素:恼怒伤肝、肝木横逆、胃气受扰,或忧思伤脾、牌失健运、胃失和降,乃作胃痞。

③感受邪气:饮食不节,邪(主要是湿邪、热邪)随口人,侵犯脾胃,运化失职,纳降受碍,气机不畅,胃失和降致病满。

④脾胃虚弱:脾胃禀赋不足,或长期饮食不节,或年高体衰,脾胃虚弱,运化失司,无以运转气机、水湿,致气滞、湿阻、血瘀,胃失和降,故作痞满。

慢性胃炎病位在胃,与肝、牌两脏关系密切。病变初起以湿热阻滞、气郁不畅为主,久则脾胃气阴受损,或脾气虚弱或胃阴损伤,进一步发展可因气不行血,或阴不荣络致胃络血瘀。

(2)西医

西医学认为,慢性胃炎的病因迄今尚未完全阐明。一般认为物理性、化学性及生物性有害因素持续反复作用于易感人体即可引起胃粘膜慢性炎症。已明确的病因包括以下几方面。

①胃粘膜损伤因子:长期服用非自体类抗炎药物(如水杨酸盐和保泰松)、食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸,或经常暴饮暴食,长期饮用浓茶,长期酗酒、吸烟等均可引起慢性胃炎。烟草酸可直接作用于胃粘膜,也可通过胆汁反流而致病。酒精饮料可使胃粘膜产生红斑和糜烂损伤。酒精不仅增加H+反弥散,破坏粘膜内和粘膜下的正常组织结构,亦可损伤正常的能量代谢,从而破坏细胞功能。此外,酒精可刺激胃酸分泌而加重胃粘膜损伤。但亦有学者认为辣椒刺激能促使胃粘膜合成和释放前列腺素,继而具有细胞保护功能。

②幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的一个重要病因。胃炎的病理组织学改变与Hp感染的程度轻重有关,尤其在活动性胃炎中,胃粘膜的炎症越重,Hp的数量越多。Hp作为慢性胃炎的病原菌,其致病因素可能包括:Hp产生的尿素酶、粘蛋白酶、脂多糖、细胞毒素等。Hp感染后通过上述致病因素的作用,使粘液屏障受损,粘膜细胞变性坏死,大量中性粒细胞炎症性浸润可形成腺窝脓肿,从而使腺体的再生受到极大影响。

③免疫因素:免疫因素与慢性萎缩性胃炎的关系较密切。胃体粘膜萎缩为主(A型)患者血清中常能

检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),两者均为自身抗体,在伴有恶性贫血的胃粘膜萎缩者中

检出率相当高。恶性贫血属自身免疫性疾病,其胃粘膜萎缩变薄,壁细胞数显著减少或消失,粘膜固有层

可见淋巴细胞浸润,而胃窦部粘膜病变较轻或基本正常。

④十二指肠液反流:幽门括约肌功能失调可使十二指肠液反流,而十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃粘膜屏障对抗氢离子的通透功能,胆盐在胃窦部刺激G细胞释放胃泌素,增加胃酸分泌。H+通过损伤的粘膜反弥散进人胃粘膜引起炎症变化,H+亦能刺激肥大细胞使组胺分泌增加,引起胃壁血管扩张及瘀血,炎症渗出增多,使得慢性炎症持续存在并形成恶性循环,这也是慢性胃炎难治的原因之一。目前认为,幽门括的肌的正常功能与促胰液素、胆囊收缩素及胃泌素之间的平衡密切相关。当胃泌素分泌增加,而促胰液素、胆囊收缩素分泌绝对或相对减少时,产生平衡失调,导致幽门括约肌功能不全,从而使十二指肠液反流入胃。

⑤胃窦内容物滞留:任何原因引起的内容物不能及时排空或长期潴留在胃内,可通过释放过多胃泌素而引起胃窦部的浅表性胃炎。

⑥细茵、病毒和(或)其毒素:急性胃炎之后胃粘膜损伤可经久不愈,如反复发作可发展为慢性浅表性胃炎。牙及牙龈、扁桃体、鼻窦等处慢性感染灶的细菌或毒素吞人胃内,对胃粘膜长期刺激也可引发慢性胃炎。慢性肝病患者亦常有慢性胃炎的临床表现,有学者证实乙型肝炎患者胃粘膜内有乙型肝炎病毒的抗原抗体复合物存在。

⑦年龄因素:慢性胃炎与年龄关系密切。随着年龄的增长,萎缩性胃炎和肠腺化生发生率逐渐升高,病变程度不断加重,范围亦越广,但炎症细胞浸润的程度似与年龄关系不大。这可能与老年人胃粘膜血管硬化、胃粘膜营养因子缺乏有关。

⑧遗传现象:恶性贫血家庭成员中严重胃体萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍,提示有遗传因素的影响,有学者认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。胃窦为主的萎缩性胃炎亦有家庭聚集现象,但是否与遗传有关尚需进一步研究。

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